過節時喝酒，才會盡興；聚會時喝酒，才會過癮；失戀時喝酒，才會迷醉。中國酒文化歷經數千載而不衰。原因何在？因早有以酒代“久”、“有”、“壽”之內涵，不論是喜慶筵席、親朋往來，還是逢年過節、日常家宴，人們都要舉杯暢飲，以增添一些喜慶氣氛。可是你知道嗎？有的人喝酒，還真的喝出大事兒來了。

      29歲創業者小謝（化名）和朋友一起聚餐，為了助興，一夥人一起喝了一瓶400毫升勁酒和2斤自家釀的米酒。本身並不好酒的小謝，因朋友聚會氣氛好，不知不覺就喝多了。回到家裡，小謝倒頭就睡，父母當時以為小謝只是醉酒，休息一下就好了，未予以重視。第二日上午，小謝的同事有事找他，打他的電話怎麼也打不通，便來到小謝家裡探一究竟，結果發現小謝已經神志不清了。

小謝正在醫院接受治療徐珊攝

      小謝的父母急忙將其送往醫院搶救，經過醫生仔細詢問病史並進行相關檢查後，最後確診了小謝的疾病--急性酒精中毒併發缺血缺氧性腦病。

經過ICU住院搶救治療，小謝現已脫離了生命危險，但後遺症十分嚴重：小謝整日只能癱臥在床上，聽力和理解力嚴重倒退，語言能力退化為零，不會說話，見到熟人偶爾會擁抱，但不會點頭或搖頭回答問題，甚至還出現行為紊亂，用嘴亂咬東西，無規律地亂叫，日常生活全需家人督促和料理。簡單來說，小謝在一夜之間“退化”回到嬰兒時代。

      “急性酒精中毒併發缺血缺氧性腦病的治療、康復訓練的過程是很複雜的，涉及多學科合作，需要藥物治療、高壓氧及功能康復相結合，加之小謝在發病後由於家庭經濟緊張，治療未能連續進行，錯過了救治的黃金期，所以現時是比較棘手的。”醫生說，儘管病情嚴重，但小謝本身年輕，既往體質好，沒有基礎性疾病，且病程還不是很長，所以堅持規範的治療還是有希望好轉的。

那麼，急性酒精中毒是個什麼梗？

      酒精中毒俗稱醉酒，是指患者一次飲大量酒精（乙醇）後發生的機體機能异常狀態，對神經系統和肝臟傷害最嚴重。醫學上將其分為急性中毒和慢性中毒兩種，前者可在短時間內給患者帶來較大傷害，甚至可以直接或間接導致死亡。後者給患者帶來的是累積性傷害，如酒精依賴、精神障礙、酒精性肝硬化及誘發某些癌症（口腔癌、舌癌、食管癌、肝癌）等。

      “酒精的致死量是250克純酒精，相當於一斤二兩白酒的量，也是一般人飲酒的極限。”醫生提醒大家，小謝的遭遇值得同情，也應該引起高度重視。酒精是一種中樞神經抑制劑，飲酒後輕則言行紊亂，口齒不清，行走困難，行為不能自控尚可有眼球震顫、短暫性記憶喪失；重則可能出現意識障礙、嗜睡、深睡、昏迷等，甚至可能會導致死亡。

      個體差异化導致每個人酒量不一樣，有的人喝酒千杯不醉，有的人喝酒一杯就倒。如此大的差异是什麼在作怪呢？

      其實背後的元兇就是『酒精代謝相關基因』。

酒精的代謝過程

      酒精化學名乙醇，飲酒後乙醇經腸胃吸收進入血液。進入體內的乙醇90%-95%通過肝臟進行代謝，其餘隨尿液、汗液和呼吸排出。乙醇在肝臟內主要需經過兩步代謝反應：先從乙醇氧化為乙醛；再從乙醛氧化為乙酸。這兩步代謝反應都是在酶的催化下進行的，前者的酶叫乙醇脫氫酶（ADH），後者的酶叫乙醛脫氫酶（ALDH）。每個人體內這兩種酶的活性不同，决定了其對酒精的代謝能力和生理反應也各不相同。

酒精代謝與基因

      乙醇脫氫酶（ADH）主要由ADH1B基因編碼，乙醛脫氫酶（ALDH）主要由ALDH2基因編碼。酒精代謝能力基因檢測，就是通過檢測ADH1B、ALDH2兩種基因編碼來實現的。涉及乙醛代謝相關的基因多態性與酒精產生的副作用直接相關。

      ADH1B基因的單核苷酸多態性（SNP）（143 G>A）會導致個體間乙醇代謝為乙醛的速度存在差异，攜帶ADH1B*2等位基因的人群會加速乙醇至乙醛的轉化。同理，ALDH2基因的SNP（1510 G>A）會導致個體代謝乙醛的速度存在差异，攜帶ALDH2*2等位基因的人群其代謝乙醛的速度要顯著低於野生型的人群。如同時攜帶ADH1B*2和ALDH2*2等位基因，則乙醇代謝為乙醛的速度加快，而乙醛代謝為乙酸的速度减慢，導致體內乙醛水准的積聚。

酒精代謝與不良反應

      乙醛可刺激肥大細胞釋放血管活性物質使血管舒張而導致飲酒後出現臉紅、出汗、心動過速等不良反應。此外，飲酒後乙醛在體內的瀦留，使得其可與多種蛋白質進行共價結合，導致DNA修復蛋白功能損害、線粒體損傷、氧利用障礙等不良生物活動的發生，進而對人體組織和器官產生致毒甚至致癌的作用。

      ADH1B與ALDH2等位基因的差异與各個組織器官的癌變、乙醇相關的肝臟病變、冠心病、遲髮型老年癡呆、II型糖尿病的併發症、多發性神經炎、血液中膽固醇的水准等有不同程度的相關性。囙此上述兩個基因不僅能作為是否適合適量飲酒的指針，更可用於預防性地提示患酒精相關疾病的風險。